派特 2007-1-10 00:39
糖尿病酮症酸中毒学习
指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。系内科常见急症之一。
【诊断】
一、病史及症状
见于1型糖尿病；有感染、应激、饮食不当、中断胰岛素等诱因；出现烦渴多尿，乏力，食欲下降，恶心、呕吐，伴头痛、嗜睡、烦躁等症状。
二、查体
皮肤潮红，呼吸深快，呼气中可有烂苹果味；严重者出现脱水、昏迷。
三、辅助检查
尿糖、尿酮阳性；血糖增高(在16.7～33.3mmol/L)；血白细胞增高(感染或脱水)；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。 四、鉴别诊断 应与脑出血、中毒及糖尿病昏迷相鉴别(参见其他章节)。
【治疗措施】
一、应立刻补液：
应用生理盐水，补液量可按原体重10％估计；血糖降至13.9mmol/L时，改输５％葡萄糖液。
二、静滴胰岛素：
液体中加入胰岛素，按0.1U/Kg.h小剂量持续静滴；酮体消失前胰岛素用量为4～6U/h，使血糖每小时下降3.9～5.6mmol/L；酮体消失后胰岛素用量为2～3U/h，使血糖维持于13.9mmol/L，以免低血糖及脑水肿。
三、注意维持电解质、酸碱平衡：
酮症酸中毒时失钾严重，见尿即可补钾，要在4～6天补足。一般不积极补碱，当PH<7.1，CO2CP<8.984mmol/L时才补碱，可用5%NaHCO3液，0.5ml/Kg，使二氧化碳结合力升高0.449mmol/L.。
四、治脑水肿,心律紊乱,心衰,消化道出血等并发症。
五、生命体症平稳立即收入病房。
派特 2007-1-10 00:41
高渗性非酮症性糖尿病昏迷学习
是糖尿病的严重急性合并症之一，特点为血糖极高而无明显的酮症酸中毒，脱水，血浆渗透压增高，进行性意识障碍，死亡率高。预后与病人年龄、病情轻重有关，更取决于及时诊断，得当处理。
【诊断】
一．病史及症状：
多见于老年人，可无糖尿病史，诱发因素可为感染，静脉注射葡萄糖，使用利尿剂、糖皮质激素等。表现为口渴多饮多尿数日或数周，逐渐出现神经、精神症状如烦躁、嗜睡、定向力障碍甚至昏迷。
二．体检发现：
神志改变，如烦躁、嗜睡、定向力障碍甚至昏迷；脱水征明显，血压下降，病理反射阳性。
三．辅助检查：
高血糖＞33.3mmol/L； 有效血浆渗透压＞320moSm/L；〖粗略计算有效血浆渗透压=2(Na+K)+血糖，以mmol/L为单位〗； 尿酮体(-)或(+)-(++)。
四．鉴别诊断：
应与其他原因引起的昏迷相鉴别。
【治疗措施】
应立即在急诊室救治，病情允许入院或ICU病房治疗。
一．积极补液：
休克者，先给予生理盐水和胶体（血浆等）溶液，尽快纠正休克；无休克或休克已纠正，血浆渗透压>350moSm/L，可在严密监护下输注0.45%氯化钠低渗溶液；血浆渗透压降至330 moSm/L时，再改为等渗液。
二、应用胰岛素：
2-6U/h 静脉滴注，逐渐使血糖下降，防止下降过快导致脑 水肿。血糖降至16.7mmol/L时，改输5%葡萄糖液加胰岛素，其比例按胰岛素：葡萄糖=1u：3-4g.。
三、维持电解质平衡：
血钾<5mmol即开始补钾,使血钾维持于4-5mmol/L。
四、去除诱因治疗，并注意监测生命体症，血、尿糖，电解质，BUN等
派特 2007-1-10 00:42
糖尿病乳酸性酸中毒学习
系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低(<7.35)的异常生化改变所致的临床综合症，后果严重死亡率高。
【诊断】
一、病史及症状：
常见于服用大量双胍类药物的糖尿病病人，合并感染、脓毒血症及严重心、肺、肝、肾慢性疾病者，也易于引起乳酸生成增加、代谢障碍；主要症状为恶心、呕吐、腹泻等。
二、体检发现：
体温低，深而大呼吸，皮肤潮红，血压下降，休克，意识障碍。
三、辅助检查：
血乳酸增高（>5mmol/L），血PH<7.35，阴离子间隙>18mmol/L，NaHCO3<20mmol/L。
四、鉴别诊断
糖尿病昏迷的鉴别诊断
糖尿病昏迷 发作 病史 用药史 体 症 实验室检查
低血糖 突 然 出汗,心慌,性格异常,昏迷 胰岛素,优降糖等 瞳孔放大,心跳快, 出汗,神志模糊,昏迷 血糖<2.8mmol/L(50mg/dl)尿糖(-)
酮症酸中毒 1-24h 多尿,口渴,恶心,呕吐,腹痛 无用药史或停胰岛素 轻中度脱水
Kusmaul呼吸 血糖16.7-33.3mmol/L,尿糖、尿酮体强阳性
非酮症高渗性糖尿病昏迷 1-14d 老年,失水,40%可无糖尿病史 利尿药,激素,透析 严重脱水,血压下降,有病理反射 血糖多>33.3mmol/L,尿糖阳性,尿酮(-)或(±),血浆有效渗透压>320-340mosm/l
乳酸酸中毒 1-24h 有心肺肝肾病史 双胍类（降糖灵等） 深大呼吸,皮肤潮红,发热,深昏迷 血乳酸>5mmol/L,阴离子间隙>18mmol/L,血PH<7.35
【治疗措施】
一．应预防为主，及时发现及治疗，必要时吸氧。
二．补液扩容可改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸。用生理盐水，避免使用含乳酸的制剂。
三．补碱：5%碳酸氢钠100-200mlIV，当PH〉7.25时停止输碱，以免发生碱中毒。
四．胰岛素：胰岛素加入葡萄糖静滴，以减少糖类的无氧酵解，利于血乳酸的消除。
五．血液透析：常用于水钠潴留不能耐受的患者。
派特 2007-1-10 00:45
低血糖症学习
指由多种原因引起的血糖浓度过低所致的综合症。一般以血浆血糖浓度＜2.8mmol/L，或全血葡萄糖<2.5mmol/L为低血糖。儿童低血糖诊断标准比成人值低1.11mmol/L。
【诊断】
一．病史、症状及体征：
取决于低血糖的速度、个体差异、年龄、性别（女性耐受力较强）及原发疾病。
1.急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群， 如激动不安、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤，一过性黑朦，意识障碍，甚至昏迷。
2.亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状， 形式多种多样，但同一病人每次发作往往呈同一类型的症状。 多数病人表现为大脑皮层及（或）小脑的症状，如头痛、头晕、焦虑、激怒、嗜睡、注意力涣散、 定向障碍、震颤、癫痫大发作或小发作、人格改变（哭、吵、闹、 骂）、奇异行为、共济失调等，最后木僵昏迷。 长期严重低血糖可致永久性脑损害。
二．辅助检查：
1.发作时血糖<2.8mmol/L(50mg/dl)，注射葡萄糖后症状缓解。 2.不典型病例可测饥饿16小时血糖3次，作过筛试验，如＞3.9mmol/L(70mg/dl)可排除空腹低血糖，如<2. 22mmol/L(40mg/dl)肯定诊断；
2.22－3.9mmol/L(40－70mg/dl)为可疑低血糖，连接饥饿至72小时加运动直到低血糖发作。
三．鉴别诊断：
应确定为器质性或功能性低血糖及其病因，临床上最常见的低血糖顺序为功能性、胰岛素瘤、 早期轻症糖尿病。器质性者多为空腹低血糖，发作时间较长（大多>30min），且多呈顽固性、进行性、 罕见自愈。功能性者多有植物神经不稳定的症状，餐后1－4h发作，每次发作<30min，呈间歇性、非进行性，可自愈。
【治疗措施】
一．急症处理：
轻者速给糖类食物或饮料， 不能口服或症状严重者立即静脉注射50%葡萄糖40ml，继以5－10％葡萄糖滴注。 对补充葡萄糖无明显反应者可能为：①长期低血糖；②低血糖伴有发热者；③内分泌机能减退的低血糖。 须补充更大量的葡萄糖，并加用氢化可的松100－200mg 与葡萄糖混合滴注。还可用胰高糖素肌肉注射或静推。
二．病因治疗：
功能性及反应性低血糖宜给低糖、高脂、高蛋白饮食，少食多餐， 并给少量镇静剂及抑制迷走神经的药物。肿瘤等其他原因引起的低血糖须作相应的病因治疗。
【病因】
病因主要有：
（一）空腹低血糖：见于
1. 葡萄糖利用过度；
（1）高胰岛素血症：胰岛素瘤；肥胖型糖尿病人的新生儿（母亲有高胰岛素血症）；药物（如过量应用胰岛素、磺脲类降糖药、水杨酸盐、心得安、双异丙苄胺、 单胺氧化酶抑制剂）, 胰岛素自身免疫性低血糖。
（2）肿瘤：如巨大间质瘤、原发性肝癌、胃肠道肿瘤及淋巴肉瘤等。
2. 葡萄糖生成不足：
（1）内分泌疾病：垂体前叶功能减退症；肾上腺皮质功能减退症；甲减等。
（2）肝糖原累积病。
（3）严重肝病及肝淤血。
（4）晚期肾病。
（5）半乳糖血症（因半乳糖1磷酸尿嘧啶核苷转化酶缺陷，使半乳糖不能转化为葡萄糖）。
（6）其他：长期酗酒（抑制糖原异生）；脓毒血症；饥饿；恶液质；剧烈运动等。
（二）餐后（反应性）低血糖：见于
1.功能性低血糖（情绪不稳定和神经质，中年女性多见）。
2.滋养性胰岛素功能亢进 ：如胃切除手术的一倾倒综合症；幽门成形术及胃空肠吻合术后。
3.儿童特发性自发性低血糖。
4.轻型早期糖尿病（胰岛素峰值延迟）。