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急！分析脐带血化验单 ！

<P>大家好。我的妻子是甲减怀孕，期间服用优甲乐，12号我的小孩出生了，男孩七斤半重，13号取脐带血结果如下：</P>
<P>T3  0.4(0.8-2.2)  T4  97(42-135)  FT3  1.2(2.5-9.8) FT4  16.5(10-25) TSH 12(标准小于10）</P>
<P>   我的小孩是不是甲减呢？TSH值12低于60（脐带血标准），但是T3FT3 又太低，T4FT4正常，这说明了什么呢？我妻子怀孕期间化验FT3一直低，处于接近下限值，有3次还稍低于下限，T3T4FT4正常，TSH值怀孕期间第1 个月时高，怀孕期间还有两次较轻超标。如果仅看TSH，低于60不应是甲减，那么化验脐带血还看不看其他指标呢？急盼大家的回复，谢谢！</P>
[align=right][color=#000066][此贴子已经被作者于2005-2-13 19:46:20编辑过][/color][/align]

<P>今天我值班</P><P>首先恭喜你</P><P>你可以到WWW.GOOGLE.COM等收索网站查一下。</P><P>我不是医学专业，所以你最好不要写简称，吧T3,T4等的中文名写出来。</P><P>让我们一起研究一下。</P>

甲状腺功能减退症[hypothyroidism]【概述】
　　一、西医概述
　 甲减是由于甲状腺功能减退症简称甲状腺激素的合成.分泌或作用不足或缺如所引起的临床综合症。女性较男性多见。病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。临床上按发病年龄分为3型：①功能减退始于胎儿期或出生后不久的新生儿，严重影响大脑和身体生长发育;称呆小病或“克汀病”；②功能减退始于发育前儿童者称为幼年甲减；③功能减退始于成人期者称为成人甲减。严重时，病人皮下组织出现非凹陷性水肿，称为粘液性水肿，更为严重时，可出现粘液性水肿昏迷。甲减的分类见表:
甲状腺性继发性甲状腺功能减退症末梢性甲状腺功能减退1．慢性甲状腺炎 1．二次性
TSH单一缺乏症
垂体功能减退症 1．甲状腺激素不应征2．Graves病131I治疗或外科手术后3．亚急性甲状腺炎 4．先天性激素生成障碍5．异位甲状腺、甲状腺缺如6．缺碘、高碘 2．三次性
TRH单一缺乏症
下丘脑功能减退症2. 抗甲状腺激素抗体7．癌症、淀粉样变性等浸润8．妊娠、出生后一时性甲减 9．Graves病抗甲状腺制剂应用过程10．抗甲状腺物质　　二、中医概述
　　本病属于中医学“虚劳”、“水肿”、“五迟”等病的范畴。患者呈阳虚气耗之象，多有非性水肿之症，主要临床表现有面色苍白或萎黄、神疲无力，表情淡漠、形寒肢冷、毛发、浮肿、头晕、嗜睡、纳差、腹胀等，部分患者有贫血、女性则月经紊乱，严重者出现危证占液性水肿昏迷)。
【病因及机制】
　　一、西医的病因及机制
　　(一)呆小病
　　又称克汀病(cretinism)有地方性和散发性两种：
　　1．地方性克汀病 多见于地方性甲减流行区，因母体缺碘致胎儿甲状腺发育不全和激素合成不足，此型甲减对胎儿的神经系统特别是大脑皮质发育危害性极大，可造成不可逆性的神经系统损害。
　　2．散发性呆小病 见于各地，病因不明。母亲一般既不缺碘又无甲状腺肿，推测其原因有：甲状腺发育不全或缺如(甲状腺本身生长发育缺陷；或母亲患自身免疫性甲状腺疾病的抗体通过胎盘，破坏胎儿甲状腺的发育及激素合成)；甲状腺激素合成障碍(甲状腺聚碘功能障碍；碘有机化障碍；碘化酪氨酸偶联障碍；碘化酪氨酸脱碘缺陷；甲状腺球蛋白合成与分解异常)。
　　(二)幼年甲减
　　病因与成人相同。
　　(三)成人甲减病因可分为甲状腺激素缺乏和末梢组织对甲状腺激素不应征三类。
　　1．甲状腺本身病变致甲状腺激素缺乏，有原发性和继发性两种病因
　　(1)原发性：又称为“特发性”，病因未明。可能与自身免疫甲状腺病有关，多发生甲状腺萎缩。
　　(2)继发性：原因比较明确：①甲状腺破坏、甲状腺手术、放射性治疗或颈部放疗；②甲状腺炎，多　　见于桥本甲状腺炎，而亚．急性甲状腺炎则很少见；③伴甲状腺肿或结节的功能减退，桥本甲状腺炎多见，偶见于浸润性纤维性甲状腺炎(Reidel’s病)，可伴有缺碘所致的甲状腺肿；④腺内广泛病变：如晚期甲状腺癌、肿瘤转移、甲状腺结核、淀粉样变、甲状腺淋巴瘤等；⑤药物：抗甲状腺药物、碘过多、阻止摄碘的药物如高氯酸钾、硫氰酸盐、雷琐辛、对氨基水杨酸钠、保泰松、磺胺类药物、碳酸锂等。
　　2．促甲状腺激素不足又分为垂体性和下丘脑性两种：
　　(1)由于腺垂体功能减退，TSH分泌不足所致，称为垂体性甲减。
　　(2)由于TRH分泌不足所致，又称下丘脑性(或三发性)甲减。
　　3．末梢(周围性)甲减，系指末梢组织对甲状腺激素不敏感，病因有：
　　(1)血中存在有甲状腺激素结合抗体，从而使甲状腺激素不能发挥正常的生物效应。
　　(2)周围组织中甲状腺激素受体数目减少，受体敏感性减退，从而导致周围组织对甲状腺激素的效应减少。
　　二、中医的病因病机
　　本病多因先天不足，或后天失养，以致脾肾阳虚；或因手术、药物损伤，机体阳气受损，致脾肾阳气亏虚而发病。中医认为肾藏元阴元阳，为水火之脏，主藏精，为人体生长，发育、生殖之源，生命活动之根，故为先天之本，脾主运化，与胃共完成水谷的消化，吸收和输布，为气血生化之源，故称为后天之本，脾之健运有赖于肾阳之温煦，而肾气充沛，又靠脾胃化生气血之初养。两者转相滋养，相互为用，共同维持机体的生命活动，综上述，本病的病机关键为脾肾阳虚，但在病理发展过程中脾肾之间的阳气虚弱有所侧重。因脾主运化，肾主蒸化，脾肾双亏，水湿壅盛，游溢于肌肤则见水肿；若水饮之邪上犯于心，心阳亦虚则见胸闷憋气，心悸气短，脉结代等症，阳气方虚，无力鼓动血脉，血行瘀滞，则见血瘀现象，如肌肤甲错，肢麻或肢体疼痛，舌质紫黯或有瘀斑，口唇青紫、脉涩滞或结代等。病程日久或失治误诊，肾阳虚极，阳气欲脱，可见畏寒，四肢厥冷，神昏，呼吸低微，脉微欲绝等危重症候。
　　(一)饮食因素
饮食不节，仇饱失常或过食生冷，寒积胃脘，损伤脾阳，化源匮乏，而致本病。
　　(二)体质因素
　先天不足或后天失养，水谷精微不能输布五脏，脾肾亏虚而发病。
　　(三)失治或误治
　　久病未医或新疾误医，用药不当，苦寒太过，吐泻失度，损伤脾胃阳气。
　　　(四)烦劳过度
　　过度劳累，房事不节，纵情纵欲，损伤肾阳，命

甲状腺功能减退甲状腺功能减退是甲状腺素产生不足引起骨与矿物代谢异常，使钙大量储留，小肠对钙的吸收增加，内源性钙排出减少。甲状腺素有促进骨化和成熟的作用，使骨骺端软骨发生骨化中心，最终与骨干融合，停止生长而达成熟状态。因此，甲状腺功能不全的0程度、发病年龄和病程等因素，决定了本病的临床及骨路变化的严重性。
呆小病又称克汀病，是由严重的甲状腺功能减退引起，其特征为侏儒与智力发育障碍。此病分为先天性和地方性二种。先天性是由于甲状腺发育不良和功能缺陷，地方性是由于当地水中缺乏碘，在母孕期缺乏碘，严重影响胎儿中枢神经系统的发育和机体的代谢功能。女孩发病是男孩的三倍。
一、临床表现
先天性克汀病在初生时发育正常或症状轻微，可能与携带母体的甲状腺素作用有关。婴儿期，出现身体过重，生理性黄疽时间延长，嗜睡，反应迟钝，食欲不振，喂养困难，顽固性便秘等。症状轻微者，通常要在半岁或母体甲状腺素的作用消失以后才能诊断。智力低下，表情呆滞，动作笨拙。皮肤干燥，毛发粗糙稀疏。口唇厚，舌体大，伸舌状白痴，流涎。眼裂狭小，眼距宽，面无表情，皮下组织粘液性水肿。可有耳聋，惊厥。腹部膨隆常伴有脐疝。各种生理功能低下。呆小病患儿学会坐、立、行都比正常者晚。头大，前囱和骨缝闭合延迟。地方性呆小病，智力低下明显，听力及语言障碍，共济失调，可出现痉挛性瘫痪及骨龄延迟等表现。近年来因采用新生儿普查、测定T3、T4、TSH，可在新生儿期确定诊断。
病儿的骨路生长缓慢，成熟延迟，继发性骨化中心的出现晚而且小。骨路发育不良的原因尚不清楚。身材矮小，四肢粗短，躯干相对较长，形态常呈幼稚状态。牙齿发育迟缓而稀疏。
二、X线表现
长管骨和扁骨髓腔显示狭窄细小，相应的局部皮质内侧增厚，长骨中可出现密度高的宽深的横带。骨骼骨化中心呈不规则的斑点状小骨化灶，此种多数性斑点状的单一骨骺称为呆小病骨骺发育不全。此征可与幼儿性缺血性坏死中的骨化中心碎裂为一或二个骨化中心相区别。干骺端有时呈现不规则的钙化，与活动性佝偻病相似。甲状腺功能减退的儿童，股骨近端骨骺变化最明显，可变扁平和不规则，股骨颈变宽、弯曲，形成髋内翻畸形。
骨龄与骨高的比例变大，即骨骺成熟迟缓程度比骨纵向生长延缓轻，另外，膜性化骨未受干扰，长骨异常增粗，使患儿显得笨重。
颅骨骨化迟缓，头大颅底短。颅底斜坡与蝶骨之间的夹角变大(＞l10度)，蝶鞍扩大，并与颅底平面一致。脊柱、第二腰椎呈楔形，前缘有唇样变，第一、三腰椎影响较轻，脊柱后突，有时发生脊柱前移。也可观察到肾、脑和软组织内有钙化灶。
三、治 疗
本病一旦诊断，尽早应用甲状腺素治疗，需终生服用，剂量随年龄增加而加大。早期治疗者，预后良好，症状轻微。一年内治疗者，智力发育及骨路成熟可望恢复正常。
如果呆小病未能及早治疗，随年龄的增长，其智力障碍逐渐加重。病儿常因感染及呼吸道并发症死亡。1岁以后开始治疗，虽甲状腺功能低下的症状，如皮肤粗糙、不出汗等逐渐好转，但智力增加缓慢，始终低于正常儿童。</P>